Hälsa

Reducera din risk för benskörhet

Det här är en översättning till svenska av det här blogginlägget med vissa tillägg/förklaringar av oss.

Innehåll

Vad är egentligen osteoporos?  

Bild 1: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:615_Age_and_Bone_Mass.jpg med tillägg av järn (Fe) och magnesium (Mg)

Tror du att det är kalciumförlust? Kanske du behöver dricka mer mjölk? Är hormonerna i rätt balans? Eller är det genetiskt?  

Det är faktiskt inget av ovanstående.  “Det (osteoporos) orsakas av en obalans vid nybildningen av ben, där osteoklasterna bryter ned benvävnad mer än osteoblasterna bygger upp benvävnad.” (Christenson RH. 1997 and also supported by Zarjou A et al, 2010)  

Vi tillverkar kontinuerligt ny benvävnad (oavsett andra påståenden om att vi bara gör det i ungdomen). Skelettet omsätts ständigt – bryts ner av osteoklaster och byggs upp igen av osteoblaster. Benvävnad som vi bygger upp som barn och ungdomar slutar inte plötsligt byggas om när vi blir äldre. Förutom ständig reparation och nybildning av benvävnad, tillverkar benmärgen röda blodceller och immunceller.  

Följande studie är ganska självförklarande: Yamasaki K, Hagiwara H. 2009 study, Excess iron inhibits osteoblast metabolism, ”Överskott av järn hämmar osteoblastmetabolismen” 

Resultaten i studien ovan ger en indikation om att överskottsjärn kan leda till osteoporos genom att hämma spridning och differentiering av osteoblaster. De talar om hur deras resultat ger en indikation på att överbelastning av järn kan ge upphov till osteoporos genom att hämma spridning och differentiering av osteoblaster (en typ av benceller som spelar en viktig roll i kroppens uppbyggnad av ben (bentätheten). 

En av studierna nedan lyfter frågan om att om vi har svårt att tillverka benmärg, då kanske vår kapacitet att tillverka nya blodceller också är hämmad? Vad skulle kunna vara den underliggande orsaken till detta? 

Det finns 69 tidigare “Iron toxicity posts” och flera andra diskussioner om hur obundet överkottsjärn ger bränsle till vår åldrandeprocess. Och vad händer med våra järnnivåer när vi blir ca 40 år gamla? (Järnnivåerna i vävnaderna stiger för de flesta.)

I bild 1 (som är något ändrad från originalkällan “Stop autoimmunity”) kan vi notera att kvinnors bentäthet plötsligt verkar minska från 40-50-års ålder. Och vad är det som brukar inträffa ungefär runt den åldern? Klimakteriet.  

Vad är länken mellan osteoporos och klimakteriet?  

Vad betyder detta för vår kropps metabolism? Plötsligt bygger kvinnor upp järn i kroppen och blöder inte varje månad. Järnet som byggs upp i kroppen påverkar osteoblasterna, vilket förhindrar dessa från att bibehålla densitet (täthet). Och obundet järn orsakar oxidativ stress i kroppen.  

Vi backar lite till. Reaktiva syreradikaler (ROS) som superoxid och väteperoxid (H2O2) ska neutraliseras av enzymer som är naturliga antioxidanter men i kroppar som har mineralobalans, dvs. har för högt obundet järn, för låg bunden aktiv koppar och för lite magnesium, finns det för lite antioxidanter (som tex ferroxidas och superoxiddismutas (SOD) som kan hjälpa kroppen att göra sig av med de reaktiva syreradikalerna. Och om vi inte har nog med antioxidanter så kan vi inte neutralisera de reaktiva syreradikalerna vilket leder till oxidation, olyckor med syre!  

Detta leder till cellförändringar, tex att osteoblasterna inte hinner med sitt jobb att återbygga benvävnad vilket gör våra ben svagare.  

Varför finns det så få publicerade studier som tar upp förändringar i järnmetabolismen och dess välkända påverkan på benhälsa och benuppbyggnad? Varför testas inte för detta när man misstänker osteoporos?  

Jia et al, 2012, “Ferric Ion Could Facilitate Osteoclast Differentiation and Bone Resorption through the Production of Reactive Oxygen Species”  

Forskningen ovan presenterar starka bevis för att diagnosen osteoporos egentligen beror på oxidativ stress i ben-recycling-programmet. Mer forskning finns i referenslistan nedan.  

Mer järn ger ökad oxidativ stress vilket leder till minskad osteoblasttillväxt vilket i sin tur leder till minskad bendensitet, dvs. ökad risk för osteopeni/osteoporos.

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b6/604_Bone_cells.jpg
Osteocyt bildas ur osteoblaster och bygger upp benvävnad
Osteoblast stimulerar produktionen av ny benvävnad 

Osteoporos och östrogen/hormoner – vad är sambandet? 

Vi vet från tidigare Iron toxicity posts att hormoner styrs av enzymer som behöver mineraler för att aktiveras i kroppen. Så om binjurarna inte fungerar effektivt, tex pga stress, så går kroppen in i ”back-up”-läge (sköldkörteln tar tex över) och detta leder till hormonförändringar. Östrogendominans är vanligt. Det man nu vet är att östrogen inte är lågt utan inte biotillgängligt. Låter detta bekant? 

Och vad är den underliggande orsaken till dessa vanliga hormonförändringar? Återigen, obundet överskottsjärn! 

Följande forskningsrapport diskuterar hormoners, och speciellt östrogens, betydelse för osteoporos:  

Jian J, Pelle E, Huang X., 2009, ”Iron and menopause: does increased iron affect the health of postmenopausal women?

“…Förutom östrogenbrist, är ovanligt högt järn en nyckelorsak till osteoporos hos kvinnor som gått igenom klimakteriet.“ 

Detta betyder alltså att hos kvinnor som har östrogenbrist så är järn en viktig faktor och att hormoner är relaterade till bendensitet.  

Morley menar att östrogendominans som den andra “extremen” också är involverat i osteoporos. Hur? 

Istället för uppenbart högt järn mätt med de definitioner som normalt används, så vet vi att järnlager byggs upp medan mängden tillgängligt eller användbart järn sjunker; biotillgänglig koppar och magnesium går i botten. De sanna järnnivåerna är inte uppenbara eftersom vi inte testar detta järn (som ”sitter fast” i vävnader).  

Som grund för östrogendominans finns ändå fortfarande obundet överskottsjärn som ställer till kaos i kvinnokroppen och förhindrar benuppbyggnad vilket leder till att bentätheten sjunker snabbt, speciellt efter klimakteriet.  

Detta leder till ökat järn genom tillskott som rekommenderas inom vården och ökat östrogen och ökad risk för osteoporos!

Mer järn, mer östrogendominans, mer läkemedel och syntetiska hormoner i kroppen för att ”fixa” problemet leder till ännu sjukare kvinnor.  

Huo Y et al, 2012 kommenterar detta i sin artikel: “Överskottsjärn är associerat med olika sjukdomar inclusive osteopeni och osteoporos, vilka är nära relaterade till ändring av den endogena östrogennivån.”  

(Excess iron is associated with various diseases including osteopenia and osteoporosis, which are closely related to the alternation of the endogenous estrogen level”.) 

De skriver om möss med borttagna äggstockar där de övervakade hemoglobin och serum järn, vilka båda sänktes, men järnnivåerna i levern och mjälten ökade. Hepcidin var också förhöjt hos de här mössen.  

När testade din doktor sist dina hepcidin-nivåer vid oro för anemi?  

Östrogen bidrar till järn-homeostas (jämvikt) och vi har en stressad befolkning med kvinnor som fått fel information om vad deras mat verkligen innehåller (tex tillsatt järn fram till 1994 i Sverige), vad som verkligen fanns i p-pillren, råd om lågfett-kost (dvs. mat utan retinol och biotillgänglig koppar), som ätit mindre och mindre av vad deras mor- och farföräldrar åt och ätit mer av processad, industritillverkad mat och dåliga fetter än tidigare generationer.  

Efter klimakteriet finns det tecken på att sannolikheten för att mer järn lagras via hemosiderin i organen, samtidigt som hemoglobin och serum järn sänks. Låter detta bekant för någon?  

Vi har också en befolkning där fler och fler kvinnor har symptom på östrogendominans eller andra diagnoser som är kopplade till östrogendominans. Så många opereras och kommer således i kirurgiskt klimakterie då de ofta inte får behålla sina äggstockar.  

Vi fortsätter bygga upp vår lista: 

Mer järn ger ökad oxidativ stress vilket leder till minskad osteoblast- tillväxt och  minskad bendensitet. 

Ökat obundet överskottsjärn leder till höjt östrogen och mer järn lagrat i levern via hepcidin samt minskade nivåer av hemoglobin och serum järn (Fe)  

Osteoporos och retinol – hur kan det hjälpa?  

Jag (Morley Robbins) diskuterade nyligen den kritiska betydelsen av retinol i våra kroppar för att hjälpa kroppen att flytta järn dit det behöver vara, höja vår biotillgängliga koppar och så mycket mer.  

Vi vet att nya blodceller görs i benmärgen (eller kaskaden av att tillverka celler startas där som minimum). Vi lär oss nu att när det är mycket oxidativ stress i kroppen så ökar järn i kroppen och nybildningen av benceller (regenerering av osteoblaster) reduceras. Vad mer behöver osteoblasterna för att reparera och bygga upp?
Tre nyckelämnen: Retinol-A (A-vitamin), biotillgänglig koppar och magnesium.  

Bloem, 1995 säger att ”påfyllnad med A-vitamin följdes av regenerering av benmärgen, försvinnande av hemosiderin från mjälten och levern och erytroblastisk aktivitet.”  

Det är ett mycket viktigt skifte i benuppbyggnads-dynamiken!  

Vi har konstaterat ovan att pga. hormonobalanser lagras mer järn i kvinnors lever och mjälte, och att med ökad oxidativ stress finns det mindre återväxt av osteoblaster i benvävnaden och lägre bentäthet och nu säger vi att intag av retinol (A-vitamin) från mat ger regenerering av benmärgen, minskning av järnbelastningen i mjälten och levern och ökad cellproduktion? Va? 😊 

Vad förvärrar de här förändringarna? Stress! Alltifrån vårt stressiga moderna liv, till kemikalierna vi får i oss, mat, nedärvd stress, stress från blått ljus, förväntningar, obundet överskottsjärn och den oändliga processen som pågår med att skapa oxidativ stress. (Vilket är oundvikligt när vi producerar energi i cellerna.)

Tillbaka till vår lista: 

Ökat obundet överskottsjärn ger ökad oxidativ stress och  minskad osteoblast tillväxt vilket ger minskad bendensitet.

Ökat järn (obundet) leder till  höjt östrogen och mer järn lagrat i levern via hepcidin samt minskade nivåer av hemoglobin och serum järn (Fe)  

Ökat retinol-A (via mat) ger ökad benmärgs-regenerering 

Ökade osteoblaster (bibehållen bendensitet) och fler nya blodceller ger ökad ferroxidas-aktivitet vilket  minskar obundet överskottsjärn och minskar oxidativ stress  

Varför är tillskott av D-vitamin, zink och kalcium inte kritiska för benstyrka som vi fått höra? 

Vi börjar redan se en bild av hur Root cause protocol (rcp) reducerar risken för osteoporos genom att minska obundet överskottsjärn samt minska oxidativ stress genom att stötta binjurarna och öka magnesium och öka biotillgänglig koppar och retinol med hjälp av mat och tillskott baserade på mat. Vi har också mer klarhet i vad som är de riktiga riskfaktorerna för osteoporos.  

Men hur är det med D-vitamin (hormon D), K2, zink och kalcium då? Är inte det viktigt för att minska risken för osteoporos? Detta har avhandlats i tidigare Iron toxicity posts men här är en snabb summering: 

  • Vi får K2, zink och kalcium från att äta en diet så lik den våra förfäder åt, som möjligt. Vår kost bör vara varierad, innehålla retinol (A-vitamin från animaliska källor) och så naturlig som möjlig. (ö.a. Morley brukar rekommendera Weston A Price foundation för rekommendationer om kost. Förutom att torskleverolja inte ska vara fermenterad eftersom det leder till oxidativ stress.)  
  • Vi får D-vitamin (hormon D) från solen och från mat som ägg och fiskleverolja (båda är bra källor till retinol också. Vem kunde ha trott det! 😉  
  • Kalcium som tillskott är oftast i formen av kalciumkarbonat vilken kräver 12 steg för att metaboliseras, dvs. omvandlas, till en form som kroppen faktiskt kan använda. Många människor har inte de energi-/mineralreserver som krävs för att kroppen ska kunna göra de här omvandlingarna och då blir kalciumet som cement (= kalk) i kroppen istället. (Det fastnar på ställen det inte ska vara, tex i mjuk vävnad.) (ö.a. är man enligt hårmineralanalys en sk ”fast oxidizer” kan det vara bra med kalciumtillskott men då som kalciumlaktat).
  • Tillskott av D-vitamin (hormon D) dödar retinol/retinsyra i vår lever, ögon (se iron toxicity post #61) och även på andra ställen i kroppen, och förhindrar retinol från att underlätta regenerering, reparation och förnyelse av våra celler vilket leder till en försvagning av benstyrka och försämrad benreparation. (Läs mer här om varför tillskott av D-vitamin inte rekommenderas).
  • Överskott av järn i levern stör 25(OH) enzymet (vilket också behöver magnesium). Om vi har för mycket järn i vår lever och inte nog med magnesium, så kan vi inte transportera D-vitamin i kroppen så det kommer att visa lågt på tester.  
  • Vad är den största anledningen till brist på zink i kroppen? Obundet överskottsjärn. När man minskar obundet överskottsjärn i kroppen brukar zink-nivåerna rätta till sig.
  • Visste du att magnesium från mat och rekommenderade tillskott hjälper kalcium dit det ska och behövs.  
  • Vi behöver biotillgänglig koppar (Evans et al, 1970) och retinol för att syntetisera (”framställa”) ceruloplasmin och det har visat sig att Retinol (A-vitamin) är absolut kritiskt för att ladda in kopparn i ceruloplasmin och säkerställa dess ferroxidas (FOX) enzymfunktion (Barber & Cousins, 1987). 

Om vi har brist på Retinol, brist på magnesium och brist på biotillgänglig koppar, vad händer då? Vi har inte nog med ferroxidas-funktion vilket leder till att järn blir oreglerat och ”beter sig illa”.  

Vad händer mer när vi inte har nog med ferroxidas-funktion (dvs. aktivt ceruloplasmin med koppar inladdat)? 

Jo, vi bygger upp lager av överskottsjärn i vävnaderna men järn i blodet är lågt eftersom kroppen skyddar oss från den massiva oxidativa stress som högt eller gömt järn i blodet innebär), våra binurar blir stressade och ett antal metabola ”sjukdomar” eller tillstånd uppstår – hormonobalans, autoimmuna sjukdomar, diabetes, artrit, depression, Alzheimers, mm. Våra läkare ger oss mer järn, D-vitamin och ett antal andra läkemedel som bara förvärrar dessa tillstånd.  

Vi tar en titt på vår utökade lista igen:  

Ökat obundet överskottsjärn ger ökad oxidativ stress och  minskad osteoblast tillväxt vilket ger minskad bendensitet.

Ökat obundet överskottsjärn leder till  höjt östrogen och mer järn lagrat i levern via hepcidin samt minskade nivåer av hemoglobin och serum järn (Fe)  

Ökat retinol-A (via mat) ger ökad benmärgs-regenerering vilket ger fler osteoblaster (bibehållen bendensitet) och fler nya blodceller ger ökad ferroxidas-aktivitet vilket  minskar obundet överskottsjärn och minskar oxidativ stress  

Ökad magnesium och biotillgänglig koppar samt Retinol (A-vitamin) ger minskad oxidativ stress inklusive  minskat obundet överskottsjärn vilket ger mindre risk för osteoporos/osteopeni (och som en bonus kommer D-vitamin (hormon D) oftast också att stabiliseras.)  

Vad betyder allt det här? Berätta bara hur jag ska minska min risk för osteoporos!  

Hur kan risken för osteoporos / benskörhet minskas

Forskningen bakom Root cause protocol (rcp) har hela tiden uppmuntrat konsumtion av riktiga råvaror och matkällor för att få C-vitamin (whole food vitamin c – wfvc) vilket också ger biotillgänglig koppar, magnesium och stöd till binjurarna (för att reducera kroppens stress och ge viktiga komponenter för att tillverka Mg-ATP (magnesium-ATP) och retinol (A- vitamin).  

Forskningen som refereras till i den här artikeln understryker att Root cause protocol är rätt väg att gå om du vill ha starka ben, låg risk för frakturer och reducerad risk för att få osteoporos.  

  • Minska din oxidativa stress (från mat, fysisk/mental stress, se till att sova nog mycket, mm) 
  • Öka ditt intag av retinol-A, biotillgänglig koppar och magnesium för att få mer energi, reducera inflammation och ge din kropp en chans att läka sig själv.  
  • Släpp spänningar/trauma från det förflutna och känslor som kan hindra dig från att läka (ö.a. genom tex EFT, tapping, eller annan kroppsterapi). 
  • Minska ditt överskottsjärn genom att ge blod när du är redo för det. (ö.a. Först måste kroppen stöttas med tex magnesium och binjuredricka och gärna nötlever.) 

RCP ger minskad oxidativ stress samt mer biotillgänglig koppar, magnesium och retinol (A-vitamin) vilket leder till en minskning av obundet överskottsjärn. Detta ger minskad risk för osteoporos och bättre flöde av mineraler genom kroppen och ökade positiva hälsoeffekter (och minskad “stress!”) 

Tillägg om kalcium, magnesium, järn och biotillgänglig koppar

De flesta som tar kalciumtillskott gör det för att de tror att det hjälper mot benskörhet men det fungerar inte så.

Om det inte finns nog med magnesium så kommer inte enzymerna (alkaliskt fosfatas) att fungera och skelettet kan inte mineraliseras.

Om det finns mycket järn i skelettet och benmärgen så kommer acid fosfatas att öka vilket bryter ner skelettet. Kalcium hjälper inte mot detta utan gör mer skada.  

Vi behöver biotillgänglig koppar för att enzymet lysyloxidas (LOX) ska fungera. Benskörhet orsakas av brist på biotillgänglig koppar. Vid benskörhet förloras kalcium, absolut, men det avhjälps inte av kalciumtillskott.  

Relevanta referenser: 

Christenson RH. 1997. “Biochemical markers of bone metabolism: an overview.” Clin Biochem 30:573–593. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9455610 
 

Zarjou A et al, 2010, “Ferritin ferroxidase activity: a potent inhibitor of osteogenesis.” (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19821764 ) 

Weinberg ED, 2009-July, “Iron Loading in humans: a risk factor for enhanced mortality & morbidity.” 
www.researchgate.net/…/232033197_Iron_loading_in_hu… 
 

Weinberg ED, 2008, “Role of Iron in Osteoporosis” (Abstract ONLY) www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19337160 
 
Jia P et al, 2012, “Ferric Iron Could Facilitate Osteoclast Differentiation & Bone Resorption thru ROS” onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/jor.22133 

Yamasaki K, Hagiwara H. 2009, “Excess iron inhibits osteoblast metabolism” www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19735707 
 

Jian J et al, 2009-Dec, “Iron & Menopause: Does Inc Iron Affect the Health of Postmenopausal Women?”www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2821138/ 

Cervellati C et al, 2014 “Oxidative Stress and Bone Resorption Interplay as a Possible Trigger for Postmenopausal Osteoporosis” 
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3913453/ 

Rossi F et al, 2014-Dec, “Iron overload causes osteoporosis in thalassemia major patients through interaction with transient receptor potential vanilloid type 1 (TRPV1) channels” 
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4258755/ 

Xiao W et al, 2015-Sept, “Iron overload increases osteoclastogenesis and aggravates the effects of ovariectomy on bone mass” 
joe.endocrinology-journals.org/content/226/3/121.long 

Cervellati C et al, 2014 “Oxidative Stress and Bone Resorption Interplay as a Possible Trigger for Postmenopausal Osteoporosis” 
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3913453/ 

Jian J, Pelle E, Huang X. 2009. “Iron and menopause: does increased iron affect the health of postmenopausal women?” Antioxid Redox Signal 11:2939–2943. 

Huo Y et al, 2012, “Estrogen Regulates Iron Homeostasis thru Hepatic Hepcidin via ERE (Estrogen)” 
pdfs.semanticscholar.org/…/d01b60965935df4051230b8a… 

Barber EF & Cousins RJ, 1987, “Induction of Cp Synthesis by Retinoic Acid in Rats–Inf of Dietary Copper & Retinoic” Acid_JrlNutrition www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/3655940/ 
 

Guggenbuhl P, Deugnier Y, Boisdet JF, et al. 2005, “Bone mineral density in men with genetic hemochromatosis and HFE gene mutation.” Osteoporos Int 16:1809–1814 (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15928800

Facebook-diskussion 

www.facebook.com/groups/MagnesiumAdvocacy/permalink/1708813685853360/